代谢相关脂肪性肝病临床科研与疾病管理大数据共享平台

肝脏具有独特的微结构：肝窦接收来自门静脉和肝动脉的血液，并汇入中央静脉。这种血流在肝窦内形成了生理性氧梯度，对界定肝脏分区至关重要。在代谢功能障碍相关的脂肪肝病（MASLD）中，肝组织结构扭曲、血窦毛细血管化、纤维化阻碍氧扩散，加剧中央静脉周缺氧。越来越多的证据表明缺氧在 MASLD 中起重要作用，包括激活经典缺氧传感器（如缺氧诱导因子）。MASLD 早期病变优先出现在缺氧最显著的中央静脉周区域，脂肪变性、纤维化均从此处起始并向外扩展。此外，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）特有的慢性间歇性缺氧，在流行病学和机制上均与MASLD的进展相关。本综述探讨了肝内氧动力学、OSA与 MASLD 之间的相互作用以及机体对缺氧的分子反应，并提出肝内缺氧是肝损伤的空间决定因素。

核心观点：肝内缺氧是代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发病的空间决定因素，肝脏生理性氧梯度被脂肪堆积、纤维化破坏，引发局部缺氧；缺氧通过缺氧诱导因子（HIF）依赖与非依赖通路，驱动 MASLD 的脂肪变性、炎症、纤维化进程；阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）所致慢性间歇性缺氧会独立加重MASLD。