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背景：在代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）中脂肪生成对肝内三酰甘油（IHTG）的过度积聚起着重要作用。由于肝脏脂肪生成过程中对能量摄入高度敏感，我们推测，通过诱导减重，脂肪生成途径显著减少可以驱动MASLD恢复机制。
方法：成人肥胖患者中，高肝脏脂肪（HighLF；n = 9；通过1H磁共振波谱测量IHTG≥5.6%）或低肝脏脂肪（LowLF；n = 6；IHTG<5.6%）者接受为期6个月的饮食咨询，并在住院研究期间进行全面代谢表型分析，该分析涵盖空腹和进食状态。采用多种稳定同位素评估脂肪生成、游离脂肪酸（FFAs）及膳食脂肪对 IHTG 的影响。
体重减轻（-10%±2%）使 MASLD 患者的IHTG降低（从19.4%±3.6%降至4.5%±2.1%，P<0.001）。胰岛素敏感性显著改善（46%，P<0.01），而脂肪组织的空腹FFA通量无差异。由于脂肪生成减少67%（P=0.02），极低密度脂蛋白三酰甘油（VLDL -TG）浓度下降38%（P=0.02），而FFAs和膳食脂肪对 VLDL -TG的生成影响无差异。脂肪生成的减少与内源性高甘油三酯血症的减轻显著相关。
